Эндокринная регуляция беременности. Гормоны и беременность

Эндокринные заболевания и беременность

В период вынашивания ребенка организм женщины подвергается серьезным дополнительным нагрузкам. Любая сопутствующая патология может негативно повлиять на протекание беременности. Большую опасность могут представлять, например, заболевания желез внутренней секреции.

В период вынашивания ребенка организм женщины подвергается серьезным дополнительным нагрузкам. Любая сопутствующая патология может негативно повлиять на протекание беременности. Большую опасность могут представлять, например, заболевания желез внутренней секреции.

Эндокринная система и ее роль для беременности

Эндокринная система осуществляет регуляцию работы организма. С помощью сигнальных веществ железы внутренней секреции поддерживают взаимосвязь между всеми системами органов.

Центральным эндокринным звеном является гипоталамо-гипофизарная область головного мозга. К периферическим железам относят щитовидную, поджелудочную, яички и яичники, надпочечники. От правильной работы всех отделов эндокринной системы у женщин зависит возможность зачатия и вынашивания ребенка.

Из гормонов в репродуктивных процессах непосредственно участвуют:

• гонадолиберины;
• лютеинизирующий гормон;
• фолликулостимулирующий гормон;
• пролактолиберин;
• пролактостатин;
• пролактин;
• окситоцин;
• эстрогены;
• гестагены.

У взрослой женщины детородного возраста в норме все отделы репродуктивной системы функционируют циклически. Такой ритм работы задает гипоталамо-гипофизарная область. Гонадолиберины стимулируют выработку фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, а те в свою очередь оказывают прямое влияние на яичники. Гонадотропины провоцируют созревание яйцеклеток и спонтанные овуляции. Фолликулостимулирующий гормон большую роль играет в первой половине, а лютеинизирующий – в середине менструального цикла. После овуляции в яичниках формируется временная эндокринная железа (желтое тело). Она выделяет гормоны гестагены. Эти вещества готовят эндометрий к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Если беременность не наступила, то работа желтого тела затухает. В условиях недостатка гестагенов верхний слой эндометрия деградирует и отторгается. Далее у женщины начинается менструальное кровотечение и новый репродуктивный цикл.

У молодых матерей в норме циклическую работу репродуктивной системы блокирует пролактин. Этот гормон отвечает за сохранение беременности и лактацию. Еще один из гормонов (окситоцин) участвует в регуляции родовой деятельности и в секреции грудного молока.

Способность выносить и родить здорового ребенка зависит также от работы щитовидной и поджелудочной желез, надпочечников. Практически любая эндокринная патология у матери потенциально опасна для плода и увеличивает риски неблагоприятных исходов беременности. Кроме того, заболевания желез внутренней секреции могут быть причиной бесплодия.

Изменения в работе эндокринной системы, связанные с беременностью

Беременность кардинально изменяет гормональный фон. Первые сдвиги происходят уже через несколько дней после оплодотворения яйцеклетки.

На 6-8 день после овуляции в крови матери уже может определяться нарастающий уровень гонадотропина. Этот гормон выделяется эмбрионом и отвечает за благоприятное протекание беременности (особенно на ранних сроках).

Хорионический гонадотропин влияет на яичники. В первую очередь он поддерживает работу желтого тела. В результате работа этой временной железы сохраняется до начала 2 триместра, а уровень гестагенов (прогестерона) достигает максимальных значений. Хорионический гонадотропин также повышает уровень половых стероидов (эстрогенов и андрогенов). Кроме того, этот гормон оказывает воздействие на функциональную активность коры надпочечников.

К началу 2 триместра фетоплацентарный комплекс начинает активно выделять в кровь гестагены и эстрогены. Эта работа поддерживает развитие беременности. Помимо прочего, в плаценте образуются и вещества, подавляющие антидиуретический гормон. С этим явлением связывают транзиторный несахарный диабет, возникающей у части женщин.

Всю беременность в гипофизе в больших количествах выделяется пролактин. Этот гормон способствует сохранению беременности и готовит молочные железы к лактации.

К моменту появления ребенка на свет в организме женщины в норме формируется определенная готовность к родам (доминанта). Схватки и потуги, раскрытие шейки матки и продвижение ребенка по родовым путям отчасти обусловлено гормональным фоном. Непосредственное влияние на мускулатуру матки оказывает гормон гипоталамо-гипофизарной области окситоцин.

После родов у женщины может быть длительная физиологическая аменорея. Отсутствие овуляций и менструаций провоцируется высокой концентрацией пролактина. Этот гормон отвечает за образование женского молока. Чем чаще ребенок прикладывается к груди, тем дольше сохраняется гиперпролактинемия.

После окончания грудного вскармливания (а чаще и гораздо раньше) циклические процессы в репродуктивной системе восстанавливаются, и женщина снова может забеременеть.

В период вынашивания ребенка меняется функциональная активность надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез.

У женщин наблюдается высокий уровень кортизола, тиреоидных гормонов (особенно в 1 триместр), инсулина.

Таким образом, для беременности характерны:

• физиологический тиреотоксикоз;
• гиперкортицизм;
• инсулинорезистентность.

Прибавка массы тела и высокий уровень контринсулярных гормонов часто становятся причиной развития гестационного сахарного диабета. Такое временное нарушение обмена веществ на сегодняшний день выявляют у каждой десятой беременной.

Особенности планирования беременности при эндокринных заболеваниях

Противопоказания к беременности для женщин с патологией желез внутренней секреции определяет лечащий врач (эндокринолог). Иногда для уточнения осложнений может потребоваться дополнительное обследование и консультации специалистов. Так, например пациенткам с диабетом перед беременностью рекомендуется комплексная диагностика состояния организма (анализы крови и мочи, ЭКГ, осмотр невролога, окулиста).

Противопоказания к беременности могут быть постоянными (например, при выявленных тяжелых осложнений диабета) или временными. Довольно часто зачатие бывает необходимо отложить в связи с проводимым лечением. Иногда в плане подготовки к беременности проводят операцию (например, при болезни Грейвса).

Если врач не находит абсолютных противопоказаний к зачатию, то дальше составляется индивидуальный план лечения и наблюдения. За несколько месяцев до зачатия женщинам с эндокринной патологией необходимо достичь компенсации основного заболевания. Для контроля терапии используют наиболее точные лабораторные анализы. Например, чтобы оценить средний уровень гликемии определяют гликозилированный гемоглобин. А для уточнения функции щитовидной железы исследуют тиреотропин, тиреоидные гормоны.

Особенности ведения беременности при эндокринных заболеваниях

Каждое из заболеваний эндокринной системы требует своего подхода к ведению беременности. Общим для всех заболеваний является необходимость регулярного наблюдения беременной у эндокринолога. Первую консультацию врача этой специальности необходимо пройти в сроке до 12 недель.

Если у пациентки ранее был установлен гипотиреоз, то сразу же после диагностики беременности ей назначают анализ крови на тиреотропин. Кроме того, эндокринолог может посоветовать увеличить дозу заместительной гормональной терапии (обычно требуется прибавить до 50% от исходной). Исследование уровня тиреотропина далее проводят каждые 6-12 недель. Целевой уровень этого показателя – до 2,5 мЕд/мл в 1 и 2 триместре и до 3,0 мЕд/мл в 3 триместре. После родов дозу заместительной гормональной уменьшают.

Если беременность наступила у женщины с тиреотоксикозом, то ей также сразу назначают гормональный профиль (тиреотропин, тиреоидные гормоны). В период вынашивания ребенка контрольные исследования нужны каждые 3-4 недели. Женщине проводят консервативную терапию тиреостатиками (предпочтительно использовать пропилтиоурацил). Во 2 триместре может быть проведено и оперативное лечение. Радикальная терапия радиоактивным йодом в беременность не проводится.

Диффузный и узловой зоб требуют наблюдения. Женщине назначают анализы на гормоны и УЗИ. При необходимости эндокринолог может рекомендовать пункционную биопсию. Лечение проводится при нарушениях функции (гипотиреоз, тиреотоксикоз).

Если в беременность обнаружена доброкачественная или злокачественная опухоль щитовидной железы, то врачи рекомендуют хирургическое лечение. Операция может быть отложена на послеродовый период.

Аденомы гипоталамо-гипофизарной области в период беременности требуют наблюдения эндокринолога. Томографию назначают только при явных признаках роста опухоли. В остальных случаях достаточно осмотров нейрохирурга, невролога и окулиста 1 раз в триместр.

Показания к прерыванию беременности при эндокринных заболеваниях

Тяжелые заболевания желез внутренней секреции могут представлять опасность для жизни беременной. Чтобы не допустить таких неблагоприятных исходов, пациентке может быть рекомендован искусственный аборт.

Показания к прерыванию беременности:

• сахарный диабет, осложненный тяжелым поражением почек;
• сахарный диабет, осложненный пролиферативной ретинопатией;
• гиперпаратиреоз тяжелая форма (висцеральная, костная);
• акромегалия в активной фазе;
• пролактинома, резистентная к лечению;
• синдром Иценко-Кушинга в активной фазе.

Эти показания – медицинские. Беременность может быть прервана как в сроке до 12 недель, так и позже.

Родоразрешение при эндокринных заболеваниях

Большинство женщин с эндокринопатиями могут рожать самостоятельно. Кесарево сечение проводится при наличии общих акушерских показаний.

Кроме того, показания для искусственных родов:

• тяжелые осложнения сахарного диабета (например, препролиферативная и пролиферативная ретинопатия);
• аденомы гипоталамо-гипофизарной области.

Оптимальный сроком для родоразрешения чаще всего является 38-40 неделя беременности.

Инна Цветкова, врач-эндокринолог, специально для Mirmam.pro

Полезное видео

Изменения в эндокринной системе беременных

Существенные изменения происходят в эндокринной системе с момента оплодотворения и имплантации и до конца беременности. Эта система претерпевает значительные физиологические изменения, определяющие нормальное развитие беременности. Многие осложнения беременности происходят на фоне нарушения функций желез внутренней секреции. В практической деятельности врача женской консультации нередко возникает необходимость оценки функций желез внутренней секреции (щитовидная железа, надпочечники и др.), особенно выработки гормонов плацентой.

Присущие беременности физиологические изменения обусловливаются в основном выделением плацентой ХГ.

Имеются сведения о выделении плацентой адренокортикотропного, тиреотропного гормонов, кортизола и других гормонов, но синтез их в плаценте не доказан. Плацента вырабатывает окситоцин, вазопрессин и другие биологически активные вещества. ХГ выделяется трофобластом непосредственно после имплантации. Он стимулирует синтез прогестерона в желтом теле беременности, влияет на развитие надпочечников и половых желез плода, действует на метаболизм стероидов в плаценте.

Экскреция ХГ начинается в начале 2-й недели беременности (по данным последней менструации) и достигает наибольшего уровня в 10–12 нед; затем происходит постепенное снижение ее. При сроке беременности 5 нед ХГ выделяется с мочой в количестве 1500–2500 МЕ/л, в 7–8 нед – 5000–15 000 МЕ/л, в 10–11 нед – 80 000– 1 000 000 МЕ/л, в 12–13 нед – 20 000 МЕ/л. В дальнейшем значительного снижения выделения ХГ не происходит.

Ниже представлены данные об экскреции ХГ при нормальной беременности [Розовский И. С, 1973], начало которой определено по менструации. Снижение синтеза и выделения ХГ связывают с действием антигонадотропного фактора.

Величина экскреции ХГ отражает функциональную активность хориона. Данный показатель может быть использован с диагностической целью. Положительные результаты получают с 18–21-го дня беременности. Этому методу следует отдавать предпочтение по сравнению с реакцией Цондека – Ашгейма, реакцией Фридмана и пробой на лягушках. Иммунологический метод определения ХГ основан на реакции между ХГ (содержащимся в моче беременных) и антисывороткой (получается путем иммунизации кроликов ХГ). При наличии ХГ в моче реакция агглютинации эритроцитов («заряженных ХГ») в присутствии антисыворотки не происходит (положительная реакция). Если беременности нет (экскреции ХГ не наблюдается), то происходит гемагглютинация (отрицательная реакция).

Количественное определение экскреции ХГ важно для диагностики угрозы прерывания беременности в ранние сроки, а также неразвивающейся беременности (missed abortion).

Снижение экскреции ХГ указывает на угрозу выкидыша, обусловленную функциональной недостаточностью хориона. Однако при угрозе прерывания беременности, связанной с нарушением функции коры надпочечников, экскреция ХГ может быть нормальной. После 16 нед беременности диагностическая ценность количественного определения ХГ снижается.

Величина экскреции ХГ имеет значение для распознавания пузырного заноса (значительное повышение) и хорионэпителиомы (продолжающаяся экскреция после родов или аборта).

ПЛ синтезируется в синцитии ворсин плаценты, обладает лактогенным свойством (подготовка молочных желез к лактации), лютеотропной (способствует функции желтого тела беременности) и в меньшей степени соматотропной (ростовой) активностью. ПЛ определяется в крови с 5–6 нед. По мере развития беременности продукция его увеличивается. S. Kaplan и N. Grumbach (1965) показали, что в конце II месяца этот гормон в крови беременных содержится в количестве 530 нг/мл, в конце беременности – 2000 нг/мл. Экскреция его с мочой в конце беременности увеличивается в 30 раз и больше по сравнению с ранними сроками [Josimovich S. Р., 1968].

Содержание ПЛ в крови отражает функциональную активность плаценты, которая определяет развитие плода, поэтому данный показатель в соответствующие сроки беременности используется с диагностической целью при некоторых видах акушерской патологии. Установлено снижение содержания ПЛ при угрозе прерывания беременности; при падении уровня этого гормона на 3 стандартных отклонения от среднего для данного срока беременности обычно происходит выкидыш. Падение уровня ПЛ рассматривается как один из факторов задержки развития плода. Весьма информативно в отношении гипотрофии плода одновременное снижение ПЛ и эстриола. Это наблюдается при позднем токсикозе, особенно тяжелом течении заболевания.

По данным Н. Г. Кошелевой и соавт. (1971), одновременное снижение при позднем токсикозе количества ПЛ до 4200 нг/мл и эстриола до 2,4 нг/мл свидетельствует о функциональной недостаточности плаценты и гипоксии плода. При более значительном снижении содержания ПЛ до 4200 нг/мл и эстриола до 2,4 нг/мл свидетельствует около 50%. «Опасной зоной» для плода после 35-й недели беременности является концентрация ПЛ ниже 4 мкг/мл.

Прогестерон определяет развитие важнейших процессов, способствующих развитию беременности (секреторная трансформация эндометрия, пролиферативные процессы в молочных железах, релаксация матки и др.). В печени беременной из прогестерона образуется прегнандиол, который выводится почками.

Синтез прогестерона в плаценте возрастает с развитием беременности. Соответственно этому происходит увеличение его содержания в крови зародыша), тяжелой – до 4 мг/сут (крайне неблагоприятные условия для зародыша) и умеренной – до 6,5 мг/сут. При снижении экскреции прегнандиола лечение прогестероном уменьшает, но не устраняет риск самопроизвольного выкидыша. Назначение прогестерона при нарушениях функции коры надпочечников нецелесообразно. При наличии показаний в этих случаях применяют преднизолон в малых дозах.

Возможность определения прогестерона в крови имеют не все женские консультации, поэтому в практике используют данные об экскреции (выведении с мочой) прегнандиола – основного продукта метаболизма прогестерона.

Практический опыт показывает, что определение экскреции прегнандиола – основного метаболита прогестерона – имеет существенное значение для диагностики угрозы прерывания беременности и других нарушений, которым сопутствует плацентарная недостаточность, а также для контроля эффективности лечения невынашивания.

В литературе нет единого мнения о степени снижения экскреции прегнандиола, характерной для угрозы прерывания беременности. И. С. Розовский (1973) показал, что для 69,7% женщин, страдавших привычным выкидышем на почве гипофункции яичников, характерно снижение экскреции прегнандиола. При данной патологии, связанной с нарушением функции коры надпочечников, установлено повышение экскреции прегнандиола и 17-КС (нарушение ферментных систем, участвующих в синтезе и метаболизме стероидных гормонов). В таких случаях выкидыш может произойти на фоне повышенного содержания прогестерона. Имеются указания [Захарова В. А., 1958] на диагностическое значение следующих степеней недостаточности прогестерона: абсолютной – снижение суточной экскреции прегнандиола до 2 мг/сут. Эстрогены во время беременности образуются преимущественно в плаценте. Однако в синтезе и метаболизме эстрогенов участвуют также надпочечники и печень плода. Это послужило основанием для концепции о «фетоплацентарной системе» [Dizsfalusy E., Klopper A., 1961]. По величине экскреции эстрогенов можно судить о функциональном состоянии плаценты и плода. Синтез и экскреция эстрогенов возрастают по мере развития беременности, особенно во второй половине ее.

Уровень эстрогенов в крови возрастает от 1,8–3,6 до 36–58 ммоль/л в конце беременности, причем наиболее значительно увеличивается выделение эстриола (он составляет около 90% общего количества эстрогенов).

В конце беременности содержание эстрона и эстрадиола в моче увеличивается в 100 раз, а эстриола – в 500–1000 раз по сравнению с экскрецией до наступления беременности. Эстриол образуется в плаценте из предшественников андрогенов, поступающих в основном (90%) от плода и в меньшей степени (10%) от матери. Секреция эстриола зависит от состояния плода и функциональной активности плаценты. Определение уровня экскреции эстриола имеет важное значение для диагностики нарушений состояния и развития плода и функции плаценты.

Данные указывают на постепенное, значительное увеличение экскреции эстриола в период беременности (некоторое расхождение данных разных авторов может зависеть от методики определения).

Диагностическое значение величины экскреции эстриола особенно высоко во второй половине беременности. Значительное снижение выделения эстриола указывает на ухудшение состояния плода, задержку его развития. Вероятность нарушения состояния плода возникает при снижении экскреции эстриола на 10%, но менее чем на 20% по сравнению с нормой для данного срока развития. Снижение экскреции более чем на 20% указывает на возможную гибель плода [Weiss P., Winter J., 1978].

Снижение экскреции эстриола наблюдается при тяжелых формах позднего токсикоза, экстрагенитальных заболеваниях, несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, угрозе прерывания беременности и других осложнениях.

Щитовидная железа во время беременности более или менее заметно увеличивается у 35–40% женщин. Это происходит за счет гиперемии и гиперплазии железистых элементов, увеличения фолликулов и содержания в них коллоида.

В первые месяцы беременности нередко отмечаются некоторое повышение функции щитовидной железы, возрастание содержания в крови йода, связанного с белком, но без явлений гипертиреоза. Во второй половине беременности признаки повышения функции щитовидной железы не наблюдаются.

В околощитовидных железах нередко возникают изменения, выражающиеся в склонности к гипофункции. В таких случаях возможны нарушения обмена кальция, ведущие к спастическим явлениям (судороги в икроножных мышцах и др.).

Надпочечники в связи с беременностью подвергаются значительным изменениям. Усиливается синтез и выделение глюкокортикоидов (гидрокортизон, кортико-стерон), участвующих в регуляции углеводного и белкового обмена, а также минералокортикоидов, регулирующих минеральный обмен.

Увеличение концентрации в крови беременной кортико-стероидов не сопровождается клиническими проявлениями гиперкортицизма, потому что гидрокортизон взаимодействует со специфическим глобулином – транскортином, концентрация которого во время беременности также возрастает.

Имеются указания, что в надпочечниках беременной усиливается синтез эстрогенов, прогестерона, андрогенов. С деятельностью надпочечников связано увеличение в крови холестерина и других липидов. Кора и мозговой слой надпочечников во взаимодействии с AKTF способствуют созданию высокого тонуса органов и тканей беременной к началу родов.

Эндокринная система плода

Медицинский эксперт статьи

Эндокринная система плода (гипоталамус-гипофиз-органы мишени) начинает развиваться довольно рано.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Гипоталамус плода

Образование большинства гипоталамических гормонов начинается во внутриутробном периоде, так все гипоталамические ядра дифференцируются к 14 неделям беременности. К 100 дню беременности завершается формирование портальной системы гипофиза, а полностью гипоталамо-гипофизарная система завершает морфологическое развитие к 19-21 неделе беременности. Идентифицировано три типа гипоталамических нейрогуморальных вещества: аминергические нейротрансмиттеры – дофамин, норадреналины, серотонин; пептиды, высвобождающие и ингибирующие факторы, синтезируемые в гипоталамусе и поступающие в гипофиз по портальной системе.

Гонадотропный релизинг-гормон продуцируется внутриутробно, но степень ответа на него возрастает после рождения. ГнРГ продуцируется и плацентой. Наряду с ГнРГ выявили значительное содержание тиреотропин-релизинг-гормона (ТРГ) в гипоталамусе плода на ранних стадиях его развития. Наличие ТРГ в гипоталамусе в I и II триместрах беременности указывает на его возможную роль в регуляции секреции ТТГ и пролактина в этот период. Этими же исследователями был выявлен у 10-22 недельного плода человека иммунореактивный соматостатин (фактор, ингибирующий высвобождение гормона роста), причем его концентрация увеличивалась по мере роста плода.

Кортикотропин-релизинг-гормон – гормон стресса, полагают, что он играет роль в развитии родовой деятельности, но это плодовый или плацентарный гормон еще предстоит определить.

Гипофиз плода

АКТГ в гипофизе плода определяется уже на 10 неделе развития. АКТГ в крови пуповины имеет фетальное происхождение. Продукция АКТГ плода находится под контролем гипоталамуса и АКТГ не проникает через плаценту.

Отмечен синтез родственных АКТГ пептидов в плаценте: хорионический кортикотропин, бета-эндорфин, меланоцитостимулирующий гормон. Содержание родственных АКТГ пептидов увеличивается по мере развития плода. Предполагают, что в определенные периоды жизни они выполняют трофическую роль по отношению к надпочечникам плода.

Изучение динамики содержания ЛГ и ФСГ показало, что самый высокий уровень обоих гормонов у плода имеет место в середине беременности (20-29 недель), со снижением их уровней к концу беременности. Пик ФСГ и ЛГ выше у плода женского пола. По данным этих авторов, по мере роста беременности у плода мужского пола регуляция гормональной продукции яичек переходит от ХГ к ЛГ.

[11], [12], [13], [14]

Надпочечники плода

Надпочечники плода человека достигают к середине беременности размеры почки плода, благодаря развитию фетальной внутренней зоны, составляющей до 85% всей железы, и связаны с метаболизмом половых стероидов (после рождения эта часть подвергается атрезии примерно к году жизни ребенка). Остальная часть надпочечника составляет дефинитивную («взрослую») зону и связана с продукцией кортизола. Концентрация кортизола в крови плода и амниотическои жидкости возрастает в последние недели беременности. АКТГ стимулирует продукцию кортизола. Кортизол играет исключительно важную роль – он индуцирует формирование и развитие различных ферментных систем печени плода, включая ферменты гликогеногенеза, тирозин и аспартат-аминотрансферазу и др. ферменть индуцирует созревание эпителия тонкого кишечника и активность щелочное фосфатазы; участвует в переводе организма с фетального на взрослый тип гемоглобина; индуцирует дифференцировку альвеолярных клеток II типа и стимулирует синтез сурфактанта и его выделение в альвеолы. Активация коры надпочечников, по-видимому, принимает участие в развязывании родовой деятельности. Так, по данным исследований, под влиянием кортизола изменяется секреция стероидов, кортизол активирует ферментные системы плаценты, обеспечивающие секрецию неконъюгированных эстрогенов, являющихся основным стимулятором высвобождения nr-F2a, а значит родов. Кортизол влияет на синтез адреналина и норадреналинамозговым слоем надпочечника. Клетки, продуцирующие катехоламины, определяют уже в 7 недель беременности.

Гонады плода

Хотя гонады плода происходят из того же зачатка, что, надпочечники, их роль совсем иная. Яички плода выявляются уже к 6 неделе беременности. Интерстициальные клетки яичек продуцируют тестостерон, играющий ключевую роль в развитии половых признаков мальчика. Время максимальной продукции тестостерона совпадает с максимальной секрецией хорионического гонадотропина, что указывает на ключевую роль хорионического гонадотропина в регуляции стероидогенеза плода в первую половину беременности.

Значительно меньше известно о яичниках плода и их функции, морфологически они выявляются на 7-8 неделе развития, и в них выявлены клетки с признаками, свидетельствующими об их способности к стероидогенезу. Активньй стероидогенез яичники плода начинают только в конце беременности. По-видимому, в связи с большой продукцией стероидов плацентой и организмом матерь-плод женского пола в дифференциации пола не нуждается в собственном стероидогенезе в яичниках.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Щитовидная и паращитовидные железы плода

Щитовидная железа проявляет активность уже на 8 неделе беременности. Характерные морфологические черты и способность накапливать йог и синтезировать йодтиронины щитовидная железа приобретет к 10-12 неделям беременности. К этому времени выявляются тиреотрофы в гипофизе плода, ТГ в гипофизе и в сыворотке и Т4 в сыворотке. Главной функцией щитовидной железы плода является участие в дифференцировке тканей, прежде всего нервной, сердечно-сосудистой и опорно-двигательной. До середины беременности функция щитовидной железы плода остается на низком уровне, а затем после 20 недель значительно активируется. Полагают, что это результат процесса слияния портальной системы гипоталамуса с портальной системой гипофиза и с повышением концентрации ТТГ. Своего максимума концентрация ТТГ достигает к началу III триместра беременности и не повышается до конца беременности. Содержание Т4 и свободного Т4 в сыворотке плода прогрессивно повышается в течение последнего триместра беременности. ТЗ не выявляется в крови плода до 30 недель, затем содержание его увеличивается к концу беременности. Увеличение ТЗ в конце беременности связывают с увеличением кортизола. Сразу же после рождения уровень ТЗ значительно увеличивается, превышая внутриутробный в 5-6 раз. Уровень ТТГ увеличивается после рождения, достигая максимума через 30 минут, затем постепенно снижается на 2-й день жизни. Уровень Т4 и свободного Т4 также увеличивается к концу первых суток жизни и снижается постепенно к концу первой недели жизни.

Есть предположение, что тиреоидные гормоны увеличивают концентрацию фактора роста нервов в мозге и, в связи с этим, осуществляется модулирующий эффект тиреоидных гормонов в процессе созревания мозга. При нехватке йода и недостаточной продукции тиреоидных гормонов развивается кретинизм.

Паратиреоидные железы к моменту рождения активно регулируют метаболизм кальция. Между паратиреоидными железами плода и матери имеется компенсаторная реципрокная функциональная связь.

Вилочковая железа

Тимус – одна из важнейших желез плода, появляется на 6-7 неделе эмбриональной жизни. На 8-й неделе беременности лимфоидные клетки – протимоциты – мигрируют из желточного мешка и печени плода, а затем из костного мозга, и колонизируют тимус. Этот процесс пока точно не известен, но предполагают, что эти предшественники могут экспрессировать определенные поверхностные маркеры, которые селективно связываются с соответствующими клетками сосудов тимуса. Попав в тимус, протимоциты воздействуют со стромой тимуса, в результате начинается интенсивная пролиферация, дифференциация и экспрессия Т-клеточных специфических поверхностных молекул (CD4+ CD8). Дифференциация тимуса на две зоны – кортикальную и мозговую происходит в 12 недель беременности.

В тимусе происходит сложная дифференцировка и селекция клеток в соответствии с главным комплексом гистосовместимости (ГКГ), как бы проводится отбор клеток, которые отвечают этому комплексу. Из всех поступивших и пролиферирующих клеток 95% подвергнутся апоптозу через 3-4 дня после их последнего деления. Выживает только 5% клеток, которые подвергаются дальнейшей дифференциации, и в кровоток поступают клетки, несущие определенные маркеры CD4 или CD8 в 14 недель беременности. В дифференцировке Т-лимфоцитов участвуют гормоны тимуса. Процессы происходящие в тимусе, миграция и дифференциация клеток стала более понятна после открытия роли цитокинов, хемокинов, экспрессии генов, ответственных за этот процесс и, втом числе, развитие рецепторов, которые воспринимают всевозможные виды антигенов. Процесс дифференциации всего репертуара рецепторов завершается к 20 неделе беременности на уровне взрослого человека.

В отличие от альфа-бета-Т4 в клетках, экспрессирующих маркеры CD4 и CD8, гамма-бета-Т- лимфоциты экспрессируют CD3. В 16 недель беременности они составляют 10% в периферической крови, но их находят в большом количестве в коже и в слизистых. По своему действию они похожи на цитотоксичные клетки у взрослых и секретируют ИФН-у и TNF.

Цитокиновый ответ плодовых иммунокомпетентных клеток ниже, чем у взрослого человека, так il-3, il-4, il-5, il-10, ИФН-у ниже или практически неопределяются при стимулировании лимфоцитов, a il-1, il-6, TNF, ИФН-а, ИФН-Р, il-2-ответ плодовых клеток на митогены такой же как у взрослого человека.

Источники:

http://mirmam.pro/eto-interesno/endokrinnye-zabolevaniya-i-beremennost
http://ginekolog.my1.ru/publ/ginekolog/vse_o_beremennosti/izmenenija_v_ehndokrinnoj_sisteme_beremennykh/20-1-0-168
http://ilive.com.ua/family/endokrinnaya-sistema-ploda_113186i15928.html