Беременность щитовидная. Аутоиммунные процессы в железе. Специфические причины тиреотоксикоза у беременной заключаются в

Тиреотоксикоз и беременность: симптомы, опасность для женщины и плода

Во время вынашивания ребенка в организме женщины происходит серьезная гормональная перестройка, что может спровоцировать такое явление, как тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз представляет собой совокупность симптомов, вызванных переизбытком тиреоидных гормонов в крови. Это заболевание иногда называют гипертиреозом, но этот термин подходит только в том случае, если это не физиологический тиреотоксикоз беременных, который не нуждается в лечении.

Что такое тиреотоксикоз и почему он возникает?

Тиреотоксикоз – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением гормонов щитовидной железы

Тиреотоксикозом называют процессы, происходящие в организме по причине гиперфункции щитовидной железы и повышенного содержания в крови тиреоидных гормонов. У беременных женщин это состояние в большинстве случаев является физиологическим.

Тиреотоксикоз и беременность – довольно частое «соседство». Гипертиреоз обычно не провоцирует бесплодие и не оказывает существенного влияния на фертильность.

Гормоны щитовидной железы отвечают за различные процессы в организме, в том числе и за метаболизм. Тиреоидные гормоны нормализуют обмен веществ, а при повышении их количества значительно его ускоряют.

Существует 3 формы тиреотоксикоза: легкая, тяжелая и средняя.

Во время беременности это заболевание чаще протекает в легкой форме. Среди патологических причин тиреотоксикоза выделяют:

• Диффузный токсический зоб. Это заболевание называют также Базедовой болезнью или синдромом Грейвса. Причины развития этого заболевания, как правило, аутоиммунные. Диффузный токсический зоб сопровождается повышением выработки гормонов щитовидной железы, что приводит к различным осложнениям, в том числе к сердечно-сосудистым заболеваниям.
• Рак щитовидной железы. Злокачественные новообразования щитовидной железы имеют несколько разновидностей, что встречается папиллярная и фолликулярная форма. Гипертиреоз является одним из признаков заболевания. Также у больного появляется узел на шее, который может влиять на голос.
• Тиреоидит. Это воспаление щитовидной железы, которое может привести к различным последствиям. При хроническом тиреоидите чаще развивается гипотиреоз, однако некоторые его разновидности могут провоцировать и возникновение гипертиреоза, тиреотоксикоза.

Если тиреотоксикоз возникает во время беременности по физиологическим причинам, он проходит самостоятельно ко 2-3 триместру. Негативного воздействия на мать и ребенка он, как правило, не оказывает.

Клиническая картина

Рвота – первый признак тиреотоксикоза

Во время беременности клиническая картина заболевания может быть смазана. Довольно часто заболевание протекает бессимптомно и выявляется только при плановой сдаче анализов. Наиболее характерным признаком тиреотоксикоза является тошнота и сниженный аппетит, что и так часто наблюдается на начальных этапах беременности.

Если тиреотоксикоз вызван физиологическими причинами, он может протекать незаметно и проходить самостоятельно к более поздним срокам беременности. Но в случае с патологией щитовидной железы часто появляются дополнительные симптомы, которые позволяют выявить патологический тиреотоксикоз:

1. Потливость и чувство жара. Из-за увеличения массы тела и выброса гормонов беременные часто страдают от повышенной потливости. При тиреотоксикозе потливость будет заметная, женщина ощущает приливы жара даже в том случае, если в помещении прохладно.
2. Тахикардия. Во время беременности у женщины может наблюдаться небольшая тахикардия, что не считается отклонением. Если пульс не превышает 100 ударов в минуту, это можно считать легкой формой. В случае сильной тахикардии с приступами одышки требуется дополнительное обследование.
3. Тошнота и рвота. Довольно часто тиреотоксикоз осложняется тошнотой и рвотой, особенно в утреннее время. Если этот симптом приводит к обезвоживанию и значительному ухудшению состояния женщины, ее помещают в стационар для обследования и лечения.
4. Экзофтальм. Этот симптом возникает только при серьезных нарушениях работы щитовидной железы. При легких формах заболевания он отсутствует. Экзофтальм – это синдром выпученных глаз, который часто встречается при диффузном токсическом зобе. Однако при отсутствии других симптомов экзофтальм может указывать на опухоль или аневризму головного мозга.

Все перечисленные симптомы тиреотоксикоза недостаточны для полноценной диагностики. Они могут быть признаками другого заболевания. Поэтому при появлении тревожных симптомов женщина сначала сдает кровь на гормоны и проходит другие обследования, помогающие уточнить диагноз.

Диагностика, лечение и прогноз

Подтвердить диагноз можно с помощью анализа крови на гормоны щитовидной железы

Диагностические процедуры назначаются при появлении первых же симптомов тиреотоксикоза. Назначается анализ крови общий и на определение уровня гормонов щитовидной железы (Т4 и ТТГ). Для выявления осложнений у плода может назначаться внеплановое УЗИ.

На основе проведенного обследования ставится диагноз и назначается лечение. Во время беременности заболевание, как правило, протекает в легкой форме. Физиологический тиреотоксикоз не требует медикаментозного лечения, достаточно снимать приступы тошноты.

Гипертиреоз, который выявился еще до беременности, во время вынашивания ребенка также протекает в облегченной форме. Организм активно вырабатывает гормоны и компенсирует недостаток Т4. Однако после родов можно столкнуться с рецидивом.

Лечение тиреотоксикоза во время беременности имеет несколько особенностей:

1. Как правило, во время вынашивания ребенка L-тироксин не назначается. К приему рекомендуют тиреостатики, например, Пропилтиоурацил. Он часто назначается при диффузном токсическом зобе, так как снижает активность щитовидной железы. Это наиболее распространенный препарат для лечения тиреотоксикоза при беременности, так как он не оказывает токсического воздействия на плод.
2. Беременная ежемесячно сдает кровь на уровень гормона Т4. Необходимо поддерживать уровень этого гормона на достаточном уровне, и в этом основная суть лечения. Уровень ТТГ, как правило, не контролируется и не корректируется.

Когда уровень Т4 нормализуется, лечебную дозу препаратов снижают до профилактической. Принимать тиреостатик можно достаточно долго.

Если консервативное лечение не помогает и состояние беременной ухудшается, назначается операция по удалению щитовидной железы.

Наиболее безопасным для проведения операции считается 2 триместр беременности. Прогноз при тиреотоксикозе, как правило, благоприятный. Даже при появлении осложненных форм гипертиреоза можно подобрать эффективное лечение. Показаний для прерывания беременности нет.

Последствия для матери

Патология может вызвать отслоение плаценты или стать причиной тиреотоксического криза

Физиологический тиреотоксикоз не приводит к серьезным осложнениям. Даже в случае патологии щитовидной железы последствий можно избежать, если своевременно начать лечение.

Тяжелые формы гипертиреоза могут привести к различным осложнениям. В этом случае лечение проводится в стационаре. В первую очередь проводится поддержание здоровья матери и решается вопрос о прерывании или сохранении беременности.

К последствиям тиреотоксикоза во время беременности относят:

• Гипертензию. Избыток тиреотропных гормонов оказывает влияние в первую очередь на сердечно-сосудистую систему. У беременной наблюдается повышенное артериальное давление, которое приводит к ухудшению состояния, повышает нагрузку на сердце и сосуды. Гипертензия опасна прерыванием беременности, поэтому требует лечения и наблюдения.
• Преэклампсию. Это одно из последствий гестоза и гипертензии. Преэклампсия представляет собой тяжелое состояние, которое приводит к нарушению работы почек (в моче обнаруживается белок) и других внутренних органов. Опасность этого состояния в том, что оно может привести к эклампсии, сопровождающейся судорогами. Это опасное для жизни состояние, которое требует немедленного родоразрешения с помощью кесарева сечения.
• Отслойку плаценты. Отслойка плаценты приводит к нарушению питания плода. В этом случае повышается риск кровотечения, что также опасно для женщины. У нее могут возникнуть различные кровоизлияния в матке, которые приведут к необходимости ее полного удаления.
• Тиреотоксический криз. Это наиболее тяжелое и опасное последствие диффузного токсического зоба. Он развивается внезапно и сопровождается сильной тахикардией, мерцательной аритмией, тошнотой и рвотой, тремором, диареей. Тиреотоксический криз может привести к преждевременным родам и гибели плода.

Чтобы избежать неприятных последствий, необходимо регулярно проходить обследование у акушера-гинеколога, эндокринолога. Не рекомендуется самостоятельно отменять назначенные препараты или менять дозировку.

Возможные последствия для плода

Тиреотоксикоз может вызвать нарушения в развитии плода

Все, происходящее с организмом матери, неизменно отражается на ребенке. Существует мнение, что неправильное лечение тиреотоксикоза при беременности может привести к появлению гипертиреоза у плода.

Среди последствий тиреотоксикоза для плода наблюдаются:

• Задержка роста и развития. Во время беременности проводятся плановые УЗИ, которые позволяют определить соответствие плода норме. При тиреотоксикозе плод медленнее набирает вес и массу. Это может быть связано с кислородной недостаточностью, снижением уровня гемоглобина, что также нередко встречается при тиреотоксикозе беременных.
• Внутриутробная гибель. При возникновении несовместимых с жизнью пороков развития обнаруживается замершая беременность. С внутриутробной гибелью плода можно столкнуться на любом этапе беременности.
• Неонатальный тиреотоксикоз. У ребенка после рождения также может обнаруживаться тиреотоксикоз, который самостоятельно проходит в течение 2-3 месяцев. Препараты, необходимые для лечения, попадают к ребенку с молоком матери.
• Пороки развития. Тяжелые формы тиреотоксикоза могут приводить к нарушениям развития плода, сердечным патологиям, умственной отсталости, внешним уродствам и прочим патологиям.

Больше информации о заболевании можно узнать из видео:

К сожалению, профилактические меры в данном случае будут не слишком эффективны. Гипертиреоз вызван гормональными сбоями, контролировать которые трудно. Лучшей мерой профилактики является наблюдение за состоянием здоровья, контроль уровня гормонов в крови и их своевременная корректировка с помощью препаратов.

Женщинам, которые планируют беременность, необходимо заранее пройти обследование. При обнаружении гипертиреоза проводится курс лечения. После отмены препаратов необходимо подождать полгода и пройти повторное обследование для определения ремиссии. После этого можно начинать планировать беременность.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Все о щитовидной железе: заболевания, симптомы и лечение

Мы попросили Ларису Бавыкину, эндокринолога-генетика, эксперта биомедицинского холдинга «Атлас», рассказать, какие функции выполняет щитовидная железа, что с ней может случиться и почему нужно срочно заменить обычную соль на йодированную.

Лариса Бавыкина, врач эндокринлог-генетик, эксперт биомедицинского холдинга «Атлас»

Щитовидная железа — небольшой орган, который расположен на шее и внешне напоминает бабочку. Нормальным объёмом щитовидной железы считается величина до 18 миллилитров (18 см3) для женщин и 25 миллилитров (25 см3) для мужчин. У подростков в период полового созревания и у беременных женщин она может увеличиваться в размере, однако обычно такие изменения не имеют клинического значения.

Щитовидная железа начинает формироваться ещё на третьей неделе внутриутробного развития, на 10—12 неделе появляется первая функциональная активность, а после 12—14 недели орган начинает уверенно вырабатывать гормоны — активность продолжает расти почти до окончания беременности.

Пока щитовидная железа плода не начала самостоятельно вырабатывать гормоны, всем необходимым его обеспечивает организм женщины. Поэтому нормальная функция щитовидной железы у беременной особенно важна, именно от неё зависит формирования здорового головного и спинного мозга, а также интеллект будущего ребёнка.

При нарушении функции щитовидной железы может случиться спонтанный аборт на ранних сроках или сформироваться spina bifida — порок спинного мозга — у плода: расщепление позвоночника с образованием грыжи спинного мозга.

У ребёнка щитовидная железа способствует росту и формированию здоровой костной ткани, нормальному половому развитию. На протяжении всей жизни щитовидная железа стимулирует выработку энергии в клетках — она обеспечивает все обменные процессы.

Важное место занимает участие в контроле уровня холестерина — щитовидная железа разделяет эту функцию с печенью и половыми гормонами, а также непосредственно с самим человеком, который может злоупотреблять жирными продуктами с большим содержанием холестерина. Щитовидная железа вместе с головным мозгом (гипоталамусом) и надпочечниками обеспечивает терморегуляцию.

Кроме того, она стимулирует целую группу лимфоцитов, которые обеспечивают распознавание и уничтожение чужеродных нашему организму клеток, играя важную роль в формировании приобретённого иммунитета.

Аутоиммунный тиреоидит

Одной из самых частых патологий щитовидной железы является аутоиммунный тиреоидит. Диагноз ставится на основании совокупности изменений, главная причина которых — агрессивная реакция собственного иммунитета на фермент щитовидной железы (тиреопироксидазу).

Этот фермент занят непосредственно синтезом гормонов щитовидной железы, особенно синтезом тироксина (Т4). Цифра 4 обозначает число ионов йода в гормоне, а у трийодтиронина (Т3) их три. При этом Т3 обладает бОльшей активностью, нежели Т4, поэтому его образуется значительно меньше. При формировании аутоиммунной атаки на тиреопироксидазу повышается количество антител к тиреопироксидазе (АТ к ТПО) — численность армии клонов, цель которых — обезоружить «врага».

Под таким напором активность фермента снижается, а за ним и число синтезируемых щитовидной железой гормонов. Развивается такое состояние, как гипотиреоз — недостаточность функции щитовидной железы. Оно требует лечения тироксином, если быть более точными — левотироксином (все молекулы в нашем организме с точки зрения химии и геометрии повернуты влево). То есть мы просто замещаем утраченную функцию, давая уже известный нам Т4 в виде утренней таблетки.

Почему левотироксин принято принимать утром натощак? Всё просто — он очень «нежный» и «ранимый», любая другая таблетка или тем более завтрак помешают ему всосаться в желудочно-кишечном тракте в полном объёме.

Интересно, что аутоиммунная агрессия на щитовидную железу может протекать очень долго и так и не привести к снижению функции щитовидной железы. Если вы однажды получили положительный результат анализа на уровень АТ к ТПО (повышено число АТ к ТПО) — этого достаточно, больше их смотреть не стоит.

Мы не оцениваем АТ к ТПО в динамике, колебания их уровня клинического значения не имеют, лишь свидетельствуют о протекании аутоиммунного процесса.

Гипотиреоз же обычно характеризуется наличием жалоб на повышенную утомляемость, постоянную усталость, внезапное снижение трудоспособности и других неспецифических симптомов, в таком случае обычно исследуется уровень ТТГ — тиреотропного гормона — в крови. Многие ошибочно думают, что он вырабатывается в щитовидной железе.

Но на самом деле ТТГ — гормон гипофиза, который располагается в центре головного мозга и является начальником всех эндокринных органов, в том числе и щитовидной железы. Когда гипофиз «видит», что функция щитовидной железы снижена, он начинает её стимулировать — для этого он увеличивает количество ТТГ.

Поэтому если уровень ТТГ крови превышает 4 мМЕ/мл мы начинаем подозревать, что функция щитовидной железы снижена. Самую частую причину этого явления мы разобрали —наличие АТ к ТПО. В других же ситуациях поможет разобраться врач-эндокринолог.

А о чём тогда говорит пониженный уровень ТТГ?

Снижением уровня ТТГ мы считаем число ниже 0,4 мМЕ/мл или ниже указанного референса лаборатории. Физиологически снижение уровня ТТГ происходит во время беременности. Потому что ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), который вырабатывается плацентой, очень похож на ТТГ и гипофиз их просто путает.

В первом триместре беременности снижение уровня ТТГ может происходить до 0,1 мМЕ/мл. А вот если уровень ТТГ настолько низок, что после запятой вы видите несколько нулей, то скорее всего это ещё одно аутоиммунное заболевание. При нём вырабатываются антитела-захватчики — к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к рТТГ), которые не позволяют гипофизу управлять щитовидной железой.

На этом фоне щитовидная железа начинает бесконтрольно вырабатывать гормоны Т4 и Т3. В крови мы видим почти не определяющийся уровень ТТГ и высокие уровни Т4 и Т3.

Для такого человека характерно учащённое сердцебиение, перепады настроения вплоть до слёз и агрессии, страх; его руки подрагивают, появляется ощущение внутренней дрожи, повышается потоотделение и часто, но не всегда, отекают и краснеют веки, глаза несколько выдаются наружу.

Такое состояние называется «болезнь Грейвса» и требует немедленного обращения к эндокринологу. Дальнейшую тактику предлагает врач, исходя из сложности ситуации. Врач может рассмотреть терапию препаратами, которые снижают активность щитовидной железы и назначаются не менее, чем на 12—18 месяцев, или радикальное лечение: терапия радиоактивным йодом или хирургическое удаление щитовидной железы.

К сожалению, в 30% случаев после прохождения медикаментозного лечения заболевание возвращается и тогда остаются лишь радикальные меры.

Узлы щитовидной железы

Нередко встречаются узлы щитовидной железы. Диагноза «узловой зоб» бояться не стоит. Вся щитовидная железа состоит из бусин — фолликул. Увеличение размеров такой бусины и называется узлом. В большинстве случаев узловой зоб имеет доброкачественное течение, но после 50 лет гипофиз может потерять контроль над увеличенным фолликулом, и он начнёт самостоятельно вырабатывать огромное количество гормонов щитовидной железы.

В крови мы увидим снижение уровня ТТГ, но часто менее выраженное, чем при болезни Грейвса. Симптомы при этом будут схожими — перепады настроения, ощущение сердцебиения, подрагивание рук. В этом случае лечение только радикальное, и назначается оно эндокринологом после дополнительного обследования.

Наличие узлов при сохранной функции щитовидной железы (анализы ТТГ, Т4 и ТЗ в референсных значениях, указанных лабораторией) требуют наблюдения в любом возрасте. Для этого достаточно ежегодно выполнять ультразвуковое обследование и контролировать уровень ТТГ.

Если на УЗИ врач увидит изменение контуров узла, наличие кальцинатов, он может назначить исследование уровня кальцитонина крови и пункцию узлового образования тонкой иглой с последующим изучением полученных клеток. Все узлы более одного сантиметра должны пунктироваться. Примерно в 4% случаев при узловом зобе диагностируется рак щитовидной железы, который поддаётся успешному лечению.

Не все живут на морском побережье, а следовательно испытывают дефицит потребления йода. Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) рекомендовано ежедневное потребление только йодированной соли. В идеале йодированную соль должны использовать все пищевые производства, например при выпечке хлеба и изготовлении колбасных изделий.

Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы. Поэтому если вы замените обычную столовую соль на своей кухне йодированной, вы сможете сократить нехватку йода в рационе.

Применение препаратов йода показано беременным, кормящим женщинам и детям. Однако лечение может назначить только врач. И не стоит обманывать себя существующими биологически активными добавками (БАД) для поддержки щитовидной железы. Скорее всего, они просто содержат йод (или вообще ничего).

Если вы хотите сохранить своё здоровье, о приёме любых препаратов, витаминов и БАД стоит советоваться со специалистом.

Заболевания щитовидной железы и беременность. Часть I. аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, тиреотоксикоз при беременности: современные принципы диагностики и лечения Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Никонова Л.В., Давыдчик Э.В., Тишковский С.В., Гадомская В.И.

Заболевания щитовидной железы являются наиболее частой патологией эндокринной системы женщины. Любые расстройства функции щитовидной железы могут вызвать нарушения в работе репродуктивной системы женщины, а также несут риск развития патологических изменений со стороны плода. В данной статье освещены современные принципы диагностики, лечения и подготовки женщины с йоддефицитными состояниями, аутоиммунным тиреоидитом, болезнью Грейвса Базедова и гипотиреозом к беременности, ведению беременности и послеродового периода с целью благоприятного исхода как для плода и новорожденного, так и для сохранения здоровья матери.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Никонова Л.В., Давыдчик Э.В., Тишковский С.В., Гадомская В.И.,

THYROID DISEASE AND PREGNANCY. PART I. AUTOIMMUNE THYROIDITIS, HYPOTHYROIDISM, THYROTOXICOSIS IN PREGNANCY: MODERN METHODS OF DIAGNOSIS AND TREATMENT

Thyroid diseases are the most frequent pathologies of the endocrine system in women. Any disorders of thyroid function can cause disturbances in the reproductive system of women, but also bear the risk of development of pathological changes in the fetus. This lecture includes principles of diagnostics, treatment and preparation of women with iodine deficiency, autoimmune thyroiditis , Graves’ disease and hypothyroidism to pregnancy, pregnancy and postpartum period with the purpose of favorable outcome for both the fetus and newborn, and maintenance of mother’s health.

Текст научной работы на тему «Заболевания щитовидной железы и беременность. Часть I. аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, тиреотоксикоз при беременности: современные принципы диагностики и лечения»

УДК 616.441: 618.3 – 06] – 07 – 08

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И БЕРЕМЕННОСТЬ. ЧАСТЬ I. АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ, ГИПОТИРЕОЗ, ТИРЕОТОКСИКОЗ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ: СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Никонова Л. В. (lola.nikonova.58@mail.ru), Давыдчик Э. В. (davydchike@mail.ru), Тишковский С. В. (tishkovsky@ramЫer.ru)/ Гадомская В. И. (ver.gadomskaia@gmail.com) УО «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь

Заболевания щитовидной железы являются наиболее частой патологией эндокринной системы женщины. Любые расстройства функции щитовидной железы могут вызвать нарушения в работе репродуктивной системы женщины, а также несут риск развития патологических изменений со стороны плода.

В данной статье освещены современные принципы диагностики, лечения и подготовки женщины с йоддефи-цитными состояниями, аутоиммунным тиреоидитом, болезнью Грейвса – Базедова и гипотиреозом к беременности, ведению беременности и послеродового периода с целью благоприятного исхода как для плода и новорожденного, так и для сохранения здоровья матери.

Ключевые слова: щитовидная железа, тиреоидные гормоны, гипотиреоз, тиреотоксикоз, аутоиммунный ти-реоидит.

Физиологические изменения в функционировании щитовидной железы во время беременности У женщин заболевания щитовидной железы встречаются в 10 раз чаще, чем у мужчин, и манифестируют в молодом, репродуктивном возрасте.

Патологические процессы в щитовидной железе, особенно изменение ее функционального состояния, могут вызывать: бесплодие, нарушение вынашивания беременности, патологическое воздействие на плод [2, 8].

Сама беременность может вызывать изменения в функционировании щитовидной железы женщины и приобретать патологическое состояние.

Изменение функционирования щитовидной железы у женщины происходит уже с первых недель беременности под воздействием разных факторов, прямо или косвенно стимулирующих щитовидную железу женщины. Преимущественно это происходит в 1-й половине беременности, т.е. в период, когда у плода еще не функционирует своя щитовидная железа, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами матери [9, 10].

К физиологическим изменениям функционирования щитовидной железы во время беременности относятся: гиперстимуляция хорионическим гона-дотропином (ХГ), вырабатываемым плацентой. Хо-рионический гонадотропин аналогичен по структуре а-субъединице тиреотропного гормона (ТТГ), оказывает ТТГ-подобные эффекты и стимулирует выработку гормонов щитовидной железой, что сопровождается повышением их уровня и по принципу «обратной связи» – снижением уровня ТТГ. Наиболее низкие показатели ТТГ регистрируются на 10-12 неделях беременности. Уровень ТТГ начинает достигать физиологических значений со второго триместра беременности. Таким образом, гиперстимуляция щитовидной железы хорионическим гонадотропином вызывает изменения в работе гипофизарно-тиреоид-ной системы [2, 18, 19].

Кроме того, происходит увеличение продукции тироксинсвязывающего глобулина в печени за счёт повышения продукции эстрогенов во время беременности. К 18-20-й неделе беременности уровень тироксинсвязывающего глобулина удваивается. Это приводит к тому, что тироксинсвязывающий глобу-

лин связывает дополнительное количество свободных фракций тиреоидных гормонов. Транзиторное снижение их уровня вызывает стимуляцию ТТГ для сохранения нормальной функции щитовидной железы. В результате этого свободные фракции тироксина (ЛЧ) и трийодтиронина (ГГ3) сохраняются на нормальном уровне, тогда как уровень общих тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) у всех беременных женщин в норме повышен [9].

Следующим физиологическим фактором является усиление экскреции йода с мочой, усиление трансплацентарного переноса йода и дейодирование ти-реоидных гормонов в плаценте. Уже в начале беременности происходит увеличение объема почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, что приводит к росту экскреции йода с мочой и обуславливает дополнительную стимуляцию щитовидной железы женщины. Кроме того, повышение потребности в йоде развивается в связи с трансплацентарным его переносом, что необходимо для синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железой плода [10].

Таким образом, во время беременности щитовидная железа женщины подвержена дополнительной стимуляции. Для физиологической адаптации щитовидной железы в этот период необходимо достаточное потребление йода. Но даже при сохраненной функции щитовидной железы приблизительно у 20% беременных происходит ее увеличение [21, 27].

К факторам риска нарушения функции щитовидной железы в период беременности относят: йодный дефицит, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) с сохраненной функциональной способностью щитовидной железы, заболевания щитовидной железы в анамнезе, наличие антител к тиреоидной пероксидазе (АТ к ТПО), сахарный диабет 1 типа или другие аутоиммунные заболевания, выкидыши или преждевременные роды в анамнезе, облучение головы и шеи, бесплодие, приём амиодарона, лития или недавнее назначение йодсодержащих контрастных средств, ожирение III степени (ИМТ>40), возраст старше 30 лет [2, 23].

Последствиями могут быть: изолированная гипо-тироксинемия, гипотиреоз (манифестный или субклинический), зоб (диффузный или узловой), внутриутробный гипотиреоз или внутриутробный зоб,

в будущем – более низкий коэффициент интеллекта 00), чем у детей, рожденных от женщин с сохраненной функцией щитовидной железы [12, 13].

Закладка щитовидной железы происходит на 3-4-й неделе эмбрионального развития. Примерно в это же время из нервной пластинки происходит закладка центральной нервной системы – начинаются процессы дендритного и аксонального роста, а также си-наптогенез, нейрональная миграция и миелинизация, которые не могут адекватно развиваться без достаточного количества тиреоидных гормонов [1].

Щитовидная железа плода приобретает способность захватывать йод только с 10-12-й недели беременности (до 12-й недели тироксин поступает от матери к плоду через плаценту). Секретировать ти-реоидные гормоны фетальная щитовидная железа начинает с 12-й недели, но при этом для нормального развития плода по-прежнему необходимы тиреоид-ные гормоны матери [1, 4].

Биоактивность тиреоидных гормонов плода зависит от следующих факторов: снабжение материнскими тиреоидными гормонами через плаценту; продукция тиреоидных гормонов фетальной щитовидной железой; активность ферментов (дейодиназы, суль-фотрансферазы) в фетальных тканях, метаболизи-рующих тиреоидные гормоны; активность системы транспортных механизмов клеточных мембран, инициирующих захват йодтиронинов из сыворотки в ткани; обмен с амниотической жидкостью; возврат фетальных тиреоидных гормонов через плаценту к матери [4].

Йодный дефицит у женщин репродуктивного возраста и во время беременности

Йододефицитные заболевания – патологические состояния, развивающиеся вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. йодный дефицит во время беременности приводит к хронической стимуляции щитовидной железы, относительной гестационной гипотироксинемии – феномен, при котором уровень свободного тироксина у беременной женщины не достигает должного физиологического состояния (продукция П4 в 1-й половине беременности для адекватного развития плода должна увеличиться на 30-50%), но сохраняется в пределах нормы для здоровых вне беременности [12]. Показано, что даже условия легкого йодного дефицита (уровень П4 в I триместре на 10-15% ниже) способствуют формированию зоба как у матери, так и у плода [18].

Женщина, планирующая беременность, должна потреблять ежедневно 150 мкг йода в течение 3-6 мес. перед планируемой беременностью. В период беременности суточная потребность в йоде составляет не менее 250 мкг/сут (ВОЗ, 2005 г.) [2, 5, 41].

На протяжении периода грудного вскармливания суточная потребность в йоде составляет также 250 мкг/сут.

Источником йода для беременной женщины является йодированная пищевая соль в сочетании с приемом точно дозированных препаратов йода или вита-минно-минеральных комплексов с дозировкой йода 250 мкг в сутки.

Йодная недостаточность усугубляется наличием железодефицитной анемии, недостатком витаминов А, Е, С, микроэлементов ^е, Си, Мп, 2п и др.), ряда аминокислот.

В период беременности рекомендуется ограни-

чить прием пищевой соли; не показаны для профилактики дефицита йода йодсодержащие биологически активные добавки; йодная профилактика в прегравидарный период и во время беременности не показана женщинам с тиреотоксикозом. В случае гипотиреоза препараты йода не назначаются в прегравидарный период, а во время беременности -назначаются; носительство АТ-ТПО с эутиреоидной функцией щитовидной железы не является противопоказанием для назначения йодной профилактики, но требует контроля функции щитовидной железы во время беременности [8, 9].

Негативными последствиями йоддефицитных состояний у женщины детородного возраста являются: зоб, анемия, нарушение репродуктивной функции (бесплодие, невынашивание беременности, преждевременные роды) [26].

Негативные последствия йоддефицитных состояний матери для плода: высокая перинатальная смертность, врожденные пороки развития, неврологический кретинизм и микседематозный кретинизм [27].

Аутоимунный тиреоидит у женщин репродуктивного возраста и во время беременности

Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — мультифакторное заболевание, при котором определенная наследственная предрасположенность реализуется на фоне факторов окружающей среды. Атрофический вариант АИТ ассоциирован с гапло-типом HLA-DR3, а гипертрофический вариант с DR5 НЬА-системы. При аутоиммунном тиреоидите происходит постепенное разрушение функционирующей ткани щитовидной железы в процессе ее иммунного воспаления [3, 6, 22].

При аутоиммунном тиреоидите дополнительная физиологическая стимуляция щитовидной железы, происходящая во время беременности, может не достичь своей цели. В этой ситуации, как и при йодном дефиците, у женщины не произойдет повышения продукции тиреоидных гормонов, необходимого для адекватного развития плода в 1-й половине беременности. Таким образом, АИТ во время беременности несет риск манифестации гипотиреоза у женщины и относительной гипотироксинемии у плода [30, 38].

При выявлении повышенного уровня АТ-ТПО без других признаков аутоиммунного тиреоидита необходима динамическая оценка функции щитовидной железы во время беременности в каждом триместре.

Физиологические дозы йодида калия (150-250 мкг/сут) не влекут за собой повышения риска развития послеродового тиреоидита и ухудшения течения АИТ, диагностированного до или во время беременности.

Аргументами в пользу проведения скрининга на носительство АТ-ТПО и нарушение функции щитовидной железы у беременных являются: гипотиреоз и аутоиммунные тиреопатии; субклинический гипотиреоз; риск акушерских осложнений при некомпенсированном гипотиреозе; риск спонтанных абортов, риск прогрессирования гипотиреоза во время беременности и риск развития послеродовых тиреопатий [18, 26].

Гипотиреоз у женщин репродуктивного возраста и во время беременности

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов. Наиболее частые причины гипотиреоза – хронический аутоиммунный тиреоидит и оперативные вмешатель-

ства на щитовидную железу или терапия радиоактивным 1311 по поводу различных форм зоба [6,11, 13].

Гипотиреоз, не выявленный и не леченный, особенно манифестный, может быть причиной бесплодия у женщины [20]. Компенсированный гипотиреоз независимо от его причины не является противопоказанием для планирования беременности. Оптимальный уровень ТТГ для планирования беременности у женщины с гипотиреозом составляет 0,4-2,0 мЕД/л [2].

Рекомендуемый диапазон для уровня ТТГ во время беременности: I триместр – 0,1-2,5 мЕд/л; II триместр – 0,2-3 мЕд/л; III триместр – 0,3-3 мЕд/л.

У женщин с гипотиреозом, развившимся до беременности, контроль уровня ТТГ и ГТ4 проводят каждые 8-10 недель.

Если гипотиреоз впервые выявляется у женщины во время беременности и назначается лечение, контроль П4 и ТТГ проводится каждые 4-8 недель.

Если беременной женщине с субклиническим гипотиреозом исходно не было назначено лечение, необходимо наблюдение с целью выявления прогресси-рования гипотиреоза. Определяют ТТГ и П4 каждые 4 недели на сроке до 16-20 недель и хотя бы 1 раз между 26-32 неделей [18].

После родов у женщин с гипотиреозом уровень ТТГ нужно определить через 6 недель после родов.

Относительная гестационная гипотироксинемия во время беременности лечения не требует. Рекомендованным методом лечения гипотиреоза во время беременности является назначение препаратов лево-тироксина. Вне беременности обычная заместительная доза левотироксина составляет 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела; при гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, женщине сразу назначают полную заместительную дозу левотироксина (2,3 мкг/кг), без её постепенного увеличения, принятого при лечении гипотиреоза вне беременности; если пациентка уже получает заместительную терапию по поводу гипотиреоза, при наступлении беременности потребность в гормонах щитовидной железы увеличивается, поэтому дозу препарата левотироксина необходимо сразу увеличить на 25-30% [39]. Адекватной заместительной терапии соответствует поддержание уровня ТТГ

Источники:

http://diagnozlab.com/analysis/hormones/tireotoksikoz-i-beremennost.html
http://yandex.ru/turbo?text=https://talk.yandex.ru/user/yamd-the-challenger/vse-o-shhitovidnoj-zheleze–zabolevaniya–simptomy-i-lechenie
http://cyberleninka.ru/article/n/zabolevaniya-schitovidnoy-zhelezy-i-beremennost-chast-i-autoimmunnyy-tireoidit-gipotireoz-tireotoksikoz-pri-beremennosti-sovremennye