Новое исследование, опубликованное в журнале Endocrine Practice, проливает свет на механизмы замедленного заживления ран, присущие сахарному диабету. Авторы подтверждают связь между эндокринной дисфункцией, вызванной снижением уровня инсулина, и состоянием системы кровообращения в развитии длительного процесса заживления тканей у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа.
В норме инсулин, ключевой гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, не только регулирует уровень глюкозы в крови, но и благотворно влияет на регенерацию тканей. Он активирует ключевые механизмы роста и дифференцировки клеток, стимулирует образование новых соединительных и эластичных волокон и способствует синтезу коллагена, основного белка, который формирует каркас рубцовой ткани.
Однако при сахарном диабете из-за недостатка инсулина (1-й тип) или его неэффективного действия (2-й тип) этот процесс нарушается. Уровень глюкозы в крови повышается, что приводит к гликированию белков и липидов, ключевых компонентов клеточных структур и межклеточного матрикса. Гликирование препятствует нормальному функционированию клеток и искажает структуру коллагеновых волокон, снижая прочность и эластичность новой тканевой подкладки.
Исследование подтвердило, что высокий уровень глюкозы в плазме крови напрямую коррелирует с увеличением содержания гликозилированного фибронектина и альбумина, белков, играющих ключевую роль в формировании рубцовой ткани. Повышенное гликирование проявляется в снижении скорости синтеза коллагена клетками фибробластов и ухудшает ремоделирование рубцов, что приводит к образованию слабой, гиперемированной и более хрупкой ткани.
Еще одной проблемой заживления ран у больных сахарным диабетом является повреждение системы микроциркуляции. Гипергликемия провоцирует сужение мелких кровеносных сосудов (капилляров) в коже и подкожной клетчатке, что приводит к снижению доставки питательных веществ и кислорода к поврежденным тканям, а также к ухудшению выведения продуктов обмена веществ.
Ограниченный доступ кислорода и питательных веществ нарушает активность фибробластов, препятствуя образованию новой соединительной ткани и стягиванию раневой поверхности. В совокупности эти факторы создают благоприятные условия для развития инфекций и осложнений при лечении ран, значительно задерживая процесс заживления.
Понимание взаимосвязи между эндокринными нарушениями, дисбалансом микроциркуляции и регенерацией клеток при сахарном диабете открывает путь для более целенаправленного лечения и профилактики проблем с заживлением ран. Разработка и применение инновационных стратегий, включая тщательный контроль гликемии, оптимизацию микроциркуляции и местное применение терапевтических средств, стимулирующих регенерацию тканей, могут стать ключевыми факторами улучшения прогноза и качества жизни пациентов с сахарным диабетом.