Неконтролируемая гипогликемия, или снижение уровня глюкозы в крови, является серьезным осложнением инсулинотерапии, которое встречается у людей с сахарным диабетом 1 и 2 типа. Повышенные дозы инсулина, применяемые при лечении сахарного диабета, могут привести к резкому падению уровня глюкозы, если вы не будете строго соблюдать дозировку инсулина и потребляемые калории. Эта патология может привести к серьезным последствиям, включая кому и даже смерть, если своевременно не начать реабилитацию. Несмотря на то, что инсулин незаменим для регулирования метаболизма глюкозы у многих пациентов с сахарным диабетом, важно четко понимать риски передозировки и контролировать уровень сахара в крови.
Исследование, проведенное Пенсильванским университетом и опубликованное в журнале Journal of Diabetes Research, проливает свет на биохимические механизмы и клиническую картину гипогликемической комы при чрезмерной инсулинотерапии. Анализируя клинические наблюдения и экспериментальные данные на лабораторных животных, авторы пришли к выводу, что гипогликемическая кома вызвана не только недостаточным количеством глюкозы в головном мозге, но и нарушением регуляции энергетического обмена и функционального состояния нейронов.
Первыми признаками гипогликемии, вызванной избытком инсулина, являются слабость, головокружение, раздражительность, головная боль и дрожь. Клетки головного мозга, которые в первую очередь зависят от глюкозы как источника энергии, начинают страдать от недостатка питательных веществ. Это запускает цепочку реакций: снижение синтеза АТФ, электролитный дисбаланс, деполяризация мембран нейронов и, как следствие, нарушения метаболизма нейромедиаторов. Потеря сознания, спутанность сознания и кома развиваются в тяжелых случаях, когда дефицит энергии достигает критической точки.
Исследование метаболизма при гипогликемической коме показало, что, несмотря на дефицит глюкозы, мозг активирует альтернативные энергетические пути. Активность анаэробного гликолиза возрастает, что приводит к выделению молочной кислоты и увеличению ее концентрации в тканях мозга. Это может еще больше нарушить функционирование нейронов и способствовать развитию острой некротической энцефалопатии, которая характерна для тяжелых форм гипогликемической комы.
Важно отметить, что мозг не способен полностью переключиться на другие источники энергии, такие как кетоны. Их концентрация недостаточно высока для поддержания полноценной активности нейронов, что определяет критическую роль глюкозы для функционирования мозга.
Исследователи подчеркнули важность своевременного и адекватного лечения гипогликемической комы. Необходимо быстро повысить уровень глюкозы в крови путем введения глюкагона, декстрозы или фруктозы, а в тяжелых случаях подключить искусственную вентиляцию легких и провести интенсивную терапию, поддерживающую жизнедеятельность.
Эти исследования служат предупреждением о потенциальных опасных последствиях чрезмерного потребления инсулина и подтверждают необходимость постоянного контроля уровня глюкозы у пациентов с сахарным диабетом, получающих инсулинотерапию. Строгая индивидуальная корректировка доз инсулина в соответствии с потребностями организма, постоянный контроль уровня глюкозы и своевременная коррекция при его снижении являются залогом безопасности и благополучия пациентов.